JAK-Inhibitoren 2024
22. Zusammenfassung. Zweck der Überprüfung: Drei Janus-Kinase-Inhibitoren (JAK) sind für rheumatoide Arthritis RA zugelassen, ein vierter wartet auf die Zulassung. Kürzlich wurden mehrere Ergebnisse klinischer Studien mit diesen Molekülen veröffentlicht. Dies waren die ersten niedermolekularen oralen zielgerichteten synthetischen DMARDs (tsDMARDs), die für RA zugelassen wurden.31. Psoriasis ist eine weit verbreitete chronisch entzündliche Erkrankung. Die Entzündungsreaktion wird von T-Zellen vorangetrieben und durch mehrere Zytokine wie Tumornekrosefaktor und die Interleukine IL-IL-23 vermittelt. Mittelschwere bis schwere Psoriasis wird systemisch behandelt, entweder mit Biologika oder konventionellen Behandlungen mit niedermolekularen 18. Einführung. Vitiligo ist eine erworbene, idiopathische Autoimmunerkrankung, die durch fleckige Depigmentierung der Haut, der Haare oder beider Erkrankungen gekennzeichnet ist. 5-2 der Erwachsenen und Kinder weltweit und weist amelanotische, milchig-weiße und gut abgegrenzte Makulae oder Flecken auf, die von normaler Haut umgeben sind. Patienten, 27. Kernpunkte. Frage Welche Wirksamkeit und Sicherheit sind mit Januskinase-, JAK- und Alopecia areata-Inhibitoren verbunden? Ergebnisse: In dieser systematischen Überprüfung und Metaanalyse randomisierter klinischer Studien an Patienten waren JAK-Inhibitoren im Vergleich zu Placebo mit einem stärkeren Nachwachsen der Haare verbunden, und das Ergebnis von oraler Gabe war 10. Highlights des Artikels. An der Pathophysiologie der Psoriasis sind lokalisierte Immunzellen beteiligt, die das Zytokin Interleukin IL – Tumornekrosefaktor Alpha TNF-α – produzieren, das die Differenzierung des T-Helfers TH − über den JAK STAT-Weg induziert und zu IL-Hyperkeratose und Entzündung führt. JAK-Inhibitoren sind ein, 22. Hinweis des Verlags. Der Verlag bleibt im Hinblick auf geografische Zuordnungen und Gebietsbezeichnungen in veröffentlichten Karten und Institutsadressen neutral.23. Aktiviertes Jak rekrutiert und aktiviert die Transkriptionsfaktoren Stat und verschiedene Signalwege, einschließlich Src, Ras und den PI3K-Akt-Weg. Jak-Inhibitoren können Krebszellen hemmen. 22. Hinweis des Verlags. Der Verlag bleibt im Hinblick auf geografische Zuordnungen und Gebietsbezeichnungen in veröffentlichten Karten und Institutsadressen neutral.25. Der derzeit wirksamste Ansatz zur Blockierung der JAK-STAT-Signalübertragung basiert auf den JAK-Tyrosinkinase-Inhibitoren Jakinibs. Kleine Moleküle haben vielversprechende Ergebnisse bei der Behandlung fehlregulierter Immunantworten bei verschiedenen Pathologien gezeigt. da JAK-Tyrosinkinase durch verschiedene aktiviert werden kann, 30. Die JAK-Familie besteht aus vier Mitgliedern: JAK1, JAK2, JAK3 und TYK2, die selektiv mit verschiedenen Zytokinrezeptoren assoziieren und auf diese Weise die Signalübertragung durch verschiedene Zytokine vermitteln. Die entscheidenden, aber diskreten Funktionen von JAKs wurden zunächst durch eine Reihe mutierter Zelllinien aufgeklärt, 3 aber die In-vivo-Funktion wurde zuerst enthüllt, 23. Eine Akne, 2, der mit JAK -Hemmern Behandelten, 3, der Kontrollen. Mit JAK1-spezifischen Inhibitoren wie Abrocitinib stieg das Aknerisiko auf, 7-Fache verglichen mit der Akneh ufigkeit bei Kontrollpersonen. Für kombinierte JAK1- und JAK2-Hemmer wie Barocitinib lag der Steigerungsfaktor, fr, 20. Mehrere oral verfügbare JAK-Inhibitoren stehen als neuere antiinflammatorische Substanzen zur Verfgung, die sich durch ihre Spezifit tfr die JAK Tyrosinkinase-2 TYK2 unterscheiden. Zugelassen sind sie für rheumatoide Arthritis RA, Psoriasis und Colitis ulcerosa, 3 Eine Übersicht, 19. JAK-Inhibitoren unterdrücken das körpereigene Immunsystem und können es dem Immunsystem erschweren, Infektionen zu bekämpfen. Experten empfehlen Menschen mit einer aktiven, schweren Infektion, die Anwendung zu meiden.